Kan Pıhtılaşması Sistemi- Evrime Meydan Okuma

Jonathan Mcletchie imzalı bu çeviri yazıda Medikal ve Moleküler bilimler alanlarında ve ayrıca evrimsel biyoloji alanında Doktor olan yazar kan pıhtılaşması gibi muhtemelen pek çoğunuzun daha önce dikkatini çekmemiş bir sistemin nasılda bir yaratılış mucizesi olduğunu göstermektedir. Aslında kan pıhtılaşması sistemi konuya vakıf olanların bilebileceği üzere Dr. Michael Behe tarafından Darwinin Kara Kutusu isimli harikulade eserinde incelenmiş ve bu sistemin evrimcilerin iman ettiği üzere tesadüfi mutasyonlar ile zaman içerisinde oluşamayacağını indirgenemez komplekslik (İndirgenemez Komplekslik tanımı ile pek çok birbirine geçmiş, bağlı  isimli kendi ürettiği bir terimle açıklamıştır. Pagan inançlarının sarsılması üzerine o güne kadar bu bilim adamları bu sistemin doğal seleksiyon ve tesadüfi mutasyonlar ile oluştuğuna inanmalarına rağmen açıklama zahmetine girişmemişlerdi (  ama daha önce incelemedikleri, nasıl oluştuğunu sorgulamadıkları biyolojik varlıklar yada sistemlerin kendiliğinden oluştuğunu insanlara vaaz ettiler ve pek çok kişinin seküler inanca savrulmasına neden oldular, ama elde kanıt olmadan varılan sonuçlara biz genellikle körü körüne inanç diyoruz ve bu durumda bu evrimcilere bu lakap cuk diye oturuyor.) Michael Behenin yaratılışı gösteren bilimsel keşfi neticesinde bu kez evrimciler bu  kanıtı karartmaya çalıştılar ancak her çaba yaratılışın hakikatini göstermeye devam etti. Dr. Jonathan bu yazısında Kan Pıhtılaşması sisteminin nasılda yaratılışı gösterdiğini kanıtlarıyla ispatlamaktadır. Yazının orjinaline şuradan ulaşabilirsiniz.

 

Doğrusu (Ey Rasûlüm, Allah’ın kudretini ve öldükten sonra dirileceklerini inkâr etmelerine) sen şaştın. Onlar ise, seninle (ve taaccüb edişinle) alay ediyorlar. Saffat 12 

 

 

Kan Pıhtılaşması Sistemi- Evrime Meydan Okuma

 

Dün, üç makalelik bir serinin ilk bölümünde (burada), omurgalı kan pıhtılaşma basamağının ayrıntılarını özetledim. Şimdi, ikinci bölümde, pıhtılaşmanın evrimsel açıklamalar için önemli bir zorluk teşkil ettiği nedenlerini gözden geçireceğim. Bu, biyokimyacı Russell Doolittle’ın kan pıhtılaşmasının evrimsel bir açıklamasını sunma girişimini değerlendireceğim üçüncü bölüm için sahneyi hazırlamak amacıyla yapılıyor.

 

Pıhtılaşma Kaskadının temel bileşenleri nelerdir? Basitlik açısından analizimizi içsel ve dışsal yolların birleşiminden sonraki ortak yolun (yani ekstrinsik ve intrinsik yolların birleşiminden sonraki) oluşturduğu bileşenlere sınırlarsak, temel proteinler fibrinojen, protrombin, faktör X ve faktör V içerir. Fibrinojenin eksikliği durumunda (afibrinojenemi olarak bilinen bir durum), kan pıhtısını sabitleyen ağ benzeri bir ağ oluşmaz. Protrombin eksikliği durumunda ise kanama bozukluğu olan hipoprotrombinemi ortaya çıkar. Hiç trombin üretilmediğinden, fibrinojen fibrine dönüştürülmez ve böylece stabil bir pıhtı oluşturmak için gerekli olan ağ benzeri ağ oluşturulmaz. Faktör V’nin eksikliği durumunda (Owren hastalığı olarak bilinir), trombin üretimi önemli ölçüde azalır ve benzer bir sonuç ortaya çıkar. Faktör X’in eksikliği durumunda (Stuart-Prower hastalığı olarak bilinir), trombin üretimi engellenir ve yine kan pıhtısı oluşmaz.

 

 

Özenli, İnce Ayarlı Yaratılış

 

Ayrıca, Michael Behe’in “Darwin’ın Kara Kutusu” adlı kitabında açıkladığı gibi, pıhtılaşma sürecinin dikkatlice ve hassas bir şekilde ayarlanması gerektiğini belirtmektedir;

 

”Eğer sadece az miktarda fibrinojen mevcut olsaydı, bir yarayı örtmeye yetmezdi; eğer ilkel bir fibrin rastgele bir kütle oluştururken bir ağ oluşturmazsa, kan akışını durdurma olasılığı düşük olurdu. Antitrombinin başlangıç etkisi çok hızlı olsaydı, trombinin başlangıç etkisi çok yavaş olsaydı veya orijinal Stuart faktörü [yani Faktör X] veya Christmas faktörü [yani Faktör IX] veya antihemofilik faktör [yani Faktör VIII] çok sıkı veya çok gevşek bağlansaydı (veya hedeflerinin etkisiz formlarına da bağlansaydı), o zaman tüm sistem çökerdi.”

 

Gerçekten de, “balıklarda ve memelilerde oluşturulan fibrin pıhtılarının kalitesi ve karakteri önemli ölçüde farklı görünmemektedir.” Bu nedenle, erken omurgalıların, insanlarda bulunanlarla eşit derecede etkili veya dayanıklı olmayan fibrin pıhtıları oluşturdukları görünüşe göre, daha az etkili veya dayanıklı olmayan fibrin pıhtıları oluşturmadılar gibi görünmektedir. Bu nasıl açıklanabilir? Aşamalı bir deneme-yanılma süreci ile mi?

Dahası, pıhtılaşma başladığında, aşırı pıhtılaşmayı önlemek ve pıhtıyı yaralanma bölgesiyle sınırlamak için bir mekanizma olmalıdır. Aksi takdirde, vücudun damarlarının içinde yaygın pıhtılaşma sonucunda tromboz ve sonunda ölüm meydana gelir. Aslında, “bu aktivitenin baskılanması çok önemlidir; bir mililitre plazmadaki tüm fibrinojeni pıhtılaştırmak için yeterince protrombin bulunmaktadır ve eğer protrombinin tamamı trombine dönüştürülseydi, bu, vücut genelinde yaygın pıhtılaşmaya yol açardı. Bu nedenle, pıhtılaşma kaskadı, aynı anda aşırı ve yaygın pıhtılaşmayı önlemek için bir kontrol mekanizması elde bulunduğunda evrilemez. Her ikisi aynı anda ortaya çıkmalıdır. Bu nedenle, pıhtılaşma kaskadı bıçak sırtında denge üzerine kuruludur. Bu hassas dengeyi sürdürmek, pıhtılaşmanın gerektiği zaman meydana gelmesini sağlayarak aşırı kanamayı önlerken, zararlı sonuçlara yol açabilecek gereksiz pıhtı oluşumunu da engellemek için karmaşık mekanizmalar gerektirir. Bu düzenleyici mekanizmaların herhangi bir bozulma veya dengesizlik, ciddi kanama veya pıhtılaşma bozukluklarına yol açabilir.

 

Bir Proenzim ve Bir Aktivasyon Enzimi

 

Başka bir zorluk da, başlangıçtan itibaren kaskada eklenen her yeni adımın, proenzimi uygun zamanda etkinleştirmek için hem bir proenzim hem de bir etkinleştirme enzimi gerektireceğidir. Behe’in açıkladığı gibi, faktör X’ten fibrinojene doğrudan bir yol oluşturarak trombinin tamamen atlanabileceği daha basit bir sistem hayal edilebilirken, “Eğer yeni bir protein trombinsiz sisteme eklenirse, sistemi hemen açar — hızlı bir ölüme neden olur — veya hiçbir şey yapmaz ve bu nedenle seçilme nedeni olmazdı. Bir kaskadın doğası gereği, yeni bir protein hemen düzenlenmelidir. Bu nedenle, “her adımın birkaç parçayı zorunlu olarak gerektirmesi nedeniyle, sadece tüm kan pıhtılaşma sistemi azaltılamaz olarak karmaşıktır, aynı şekilde yolun her adımı da karmaşıktır. Yukarıda tartışılan varsayımsal trombinsiz sistemin daha fazla bir sorunu ise trombinin, fibrinojeni belirli bölgelerde kesme konusunda son derece etkili olmasıdır, bu da kararlı bir pıhtı oluşturmak için gereken güvenilir ve güçlü bir fibrin ağı oluşturmak için polimerleşebilen fibrin monomerleri üretir. Faktör X ile doğrudan fibrinojeni kesmek, trombinin yaptığı aynı bölgelerde erken bir faktör X formu fibrinojeni kesmediği sürece, etkili pıhtı oluşturulması için gerekli olan aynı güvenilir ve sağlam fibrin ağı üretilmez.

 

Birisi, yeni kan pıhtılaşma faktörlerinin kökenlerini, ardışık gen çoğaltma ve ayrışma döngülerini varsayarak açıklamaya çalışabilir (burada kopyanın hala orijinal faktörü düzenleyen enzimin düzenlemesi altında olacağını varsayalım). Ancak burada büyük bir sorun, bir genin çoğaltılmasının genin kodladığı proteinin fazlasını yaratmasıdır. Ancak pıhtılaşma faktörlerinin aşırı ifadesi, pıhtılaşma kaskadının hassas dengesini bozabilir ve kan pıhtıları oluşma eğilimini artırabilir. Bir örnek vermek gerekirse, insanlarda kan plazmasındaki fibrinojen konsantrasyonu için normal aralığın 2 ila 4.5g/L olduğu kabul edilir. Bu konsantrasyonun iki katına çıkması, hamilelik sırasında meydana gelen bir durumdur ve tromboz riskini önemli ölçüde artırırken, yarıya indirmek ise kanama riski yaratır. Dolayısıyla, pıhtılaşma faktörlerinin göreceli konsantrasyonları çok hassas bir şekilde dengelenmiştir. Bu dengeyi bozmak, derin ven trombozu, pulmoner emboli veya inme gibi durumlara yol açabilir. Başka bir örnek vermek gerekirse, şu gösterilmiştir ki,

 

Yüksek (pro) trombin seviyeleri, normal pıhtılara göre ince fibrin liflerinden oluşan yoğun bir fibrin pıhtısı oluşumunu tetikler. Bu bireylerde artan trombin üretimi, trombin-aktivasyonuyla aktivasyonunu da artırır. Aktive olan TAFI, fibrinden C-terminal lizin kalıntılarını keserek ve fibrindeki tPA ve plazminojen bağlama sitelerinin sayısını azaltarak fibrinolizisini aşağı regüle eder. Bu bireylerdeki anormal yapı ve artmış TAFI aktivasyonunun kombinasyonunun, fibrinoliz hızını azalttığı ve bu bireylerde tromboz riskini artırdığı öne sürülmüştür.

 

Bu nedenle, bir çift kan pıhtılaşma faktörü geninin varlığı, muhtemelen zararlıdır ve temizleyici seçilim tarafından korunmaktan çok ortadan kaldırılır. Bu sorunla ilgili olarak, bir kişi şu karşılığı verebilir: Sistemi dengesiz hale getiren bir gen çoğaltma olayı, sistemi tekrar dengeye getiren yeni bir aktivasyon enzimi oluşturan ikinci bir gen çoğaltma olayı ile telafi edilebilir. Ancak ökaryot organizmalar arasında, herhangi bir belirli bir genin bir milyon yıl boyunca çoğaltılma olasılığı sadece 0,01’dir ve “farklı türler arasında yaklaşık 0,02 ile 0,002 arasında değişen oranlara sahiptir.” Dahası, “genlerin büyük çoğunluğu birkaç milyon yıl içinde sessizleştirilir, az sayıdaki sağ kalanlar daha sonra güçlü temizleyici seçilim yaşarlar. Bir genin çoğaltılmış bir kopyasını taşımanın seçilim maliyetleri göz önüne alındığında, pıhtılaşma kaskadının hassas dengesini bozmak, dengeyi geri getiren uygun bir genin de çoğaltılmasının uzun süre korunmasının olası olmadığını göstermektedir.

 

Evrimsel Tesadüfiliğe Bir Meydan Okuyuş

 

Sonuç olarak, omurgalıların kan pıhtılaşma süreçleri, evrimsel mekanizmalara büyük bir zorluk oluşturur. Pıhtı oluşumu süreci kendisi azaltılamaz karmaşıktır ve ayrıca aşırı pıhtılaşmayı önlemek ve pıhtıyı yaralanma bölgesiyle sınırlamak için aynı anda ortaya çıkması gereken bir mekanizma ile birlikte ortaya çıkmalıdır. Neo-Darwinist bir perspektiften bakıldığında, böyle bir sistemin adaptasyon öncesi ara aşamalardan geçmeden adım adım ortaya çıkması zordur. Diğer yandan, pıhtılaşma ile ilişkilendirdiğimiz gibi yüksek düzeyde bir hedefe katkı sağlayan parçaların karmaşık bir entegrasyonu, tasarım hipotezi üzerine beklenebilecek tam olarak budur. Bu seri içindeki üçüncü ve son bölümde, Russell Doolittle’ın bu yol için evrimsel bir açıklama sunma girişimini gözden geçireceğim.

Paylaş:

Yazar: MuratS

Gezgin, Allah aşığı, varlık bilim genel ilgi alanı- Bilim Yazarı

İlgini Çekebilir

Simdi Rabbinizin Hangi Nimetlerini Yalanlıyorsunuz (7) Kalp Mucizesi

Henüz ana rahmindeyken beni yarattın, ic varligimi sen yarattın. Gulumsemem, gözlerimi kırpmam, seni tanıyabilmek icin …

Bir yanıt yazın

E-posta adresiniz yayınlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir