Mutasyonlar ve Evrim

Evrim ve kökenler üzerine bir duayen olan Dr. Jerry Bergman’ın bu detaylı mutasyonlar ve evrim yazısını https://creation.com/images/pdfs/tj/j09_2/j09_2_146-154.pdf  edinip ilgililerin beğenisine sunuyorum. paylaşmayı unutmayın.  Çeviri boyunca orjinal makeleye sadık kalmaya çalıştım ancak nadirende olsa özet babında geçtiğim paragraflar oldu. Ayrıca Makalenin içerisindeki ek bilgilendirme tablolarını yazıya eklemedim. Bu tabloları görmek isteyenler orjinal makaleyi yukarıdaki adresten indirebilirler.

 

Çeviride hatalar ve yer yer cümle düşüklükleri olabilir. Açıkçası Dr. Bergman’ın çoğu paragrafı temiz bir çeviri için oldukça uzundu. Her halukarda makalenin ana fikri türkçe okumayı bilen herhangi bir kişi tarafından rahatlıkla anlaşılabilecektir. Yinede şurada hata var şöyle yap burada hata var düzelt gibi öneriler yardımlar minnettarlıkla karşılayacağım.

 

 

Mutasyonlar ve Evrim

 

 

Özet

 

Genler kalıtımsal geçmişimizin taşıyıcılarıdırlar. Bazen genetik makyaj olarak isimlendirilebilecek yönlendirilmemiş değişiklikler vukuu bulup sonraki nesiller üzerinde kendini gösterebilir. Bu tamir edilemeyen değişiklikler mutasyonlar olarak isimlendirilirler. Latince değişiklik anlamına gelirler ve son derece nadirdirler. Binlerce DNA bölünme işleminde sadece bir kez çıkarlar. Ortodoks evrim görüşü şu anki türlerin ve yaklaşık 2 milyon canlı türünün multi trilyonlarca kez gerçekleşen küçük mutasyonların bir birikimi olarak basit organik moleküllerden insana giden yolu öğretmektedir. Doğal seleksiyonun seçim yapabilmesi için bir takım değişimlerin ortaya çıkması gerekmektedir ve bu değişimler ancak mutasyonlar ile vukuu bulabilir. Ancak incelenen kanıtlar göstermektedir ki mutasyonlar evrim için hammadde sağlamazlar ve böylelikle evrim[1] için makul bir mekanizma olmadığı sonucu çıkmaktadır.

 

 

Giriş

 

Bu yazıda kullanılan mutasyon kelimesi ile atadan yavruya geçen DNA çiftlerindeki rastlantısal değişimler kastedilmektedir. Bu değişiklikler DNA bazlarının kaybı veya eklenmesi yada doğru DNA çiftinin yerine diğer bazların eklenmesi şeklinde olabilmektedir. Bununla birlikte mutasyonların büyük çoğunluğu etkisiz yada zararlı olarak değerlendirilir. Evrimci naturalistler son derece nadir görülen faydalı pozitif mutasyonların geçmişte birikmiş olması gerektiği sonucuna varırlar. Bu hükmün doğru olması gerektiğine dair nedenleri ise zaten hali hazırda yaşamın vukuu bulmuş olması ve mutasyonların bu iş için onların açısından en iyi doğal açıklama olmasıdır.[2]

 

Çünkü ortodoks ( Yazar keskin sınırları olan tanımlamaları kastetmek için ortodoks deyimini kullanmaktadır.)  anlayış açısından sadece doğal açıklamalar yada doğal nedenler bir mekanizma olarak kabul edilebilir. Bu çerçevede en iyi açıklamadır, açıklamanın etkinliğini memnun etmekten uzak olsa da daha iyisi bunun yerini alana kadar kabul edilebilecek tek açıklama bu olmalıdır. Gamlin ve Vines ‘ında not ettikleri gibi;

 

” Bütün varyasyonların ve çeşitliliğin tek kaynağı mutasyonlardır ve mutasyonlar temelinde rastgele  değişimlerdir ve bu değişimlerin büyük çoğunluğu sonuçları itibariyle nötr yada zararlıdır.”

 

Kısaca mutasyonlar hayatın temel dinamiğidir ve ayrıca doğal seleksiyonun seçime uğrattığı canlılar için bir değişim hammaddesidir. Bu mutasyon konsepti bu konuda devasa araştırmalar yapan Hugo De Vries tarafından uzunca bir boyunca araştırıldı.[3]

 

Mutasyonların Vukuu  Buluşu

 

Bütün ökaryotik hücrelerde kromozomlar içerisinde paketlenmiş halde nükleik asit zincirleri bulunmaktadır (İnsanlarda 46 tane). Seks döngüsü ile çoğalan organizmaların üreme hücreleri bu kromozom sayılarının sadece yarısına sahiptir (insanda 23) ve bu rakam haploid numarası olarak isimlendirilir. Bir sperm hücresi yumurta hücresi ile birleştiğinde sonuç döllenmiş yeni bir hücredir buna zigot denir. Zigot birleşim sonrası tamamen ayrı bir birey olur ve tekrar diploit yapıya dönüşür.[4] Bu işlemin net etkisi yeni oluşacak bireyin genlerinin yaklaşık olarak yarısının anneden diğer yarısının ise babadan gelmesidir. Böylelikle karakteristik özellikler kalıtım yoluyla hem anne hem babadan gelmektedir.

 

Her kromozom kalıtım birimlerine yani genlere aynı şekilde sahiptirler. İnsanlarda  milyarlık nükleotit içinden yaklaşık 200.000 adttir.  Memeliler ortalama olarak her gende 5000-8000 baz çiftine sahiptir. Çok daha fazla genetik çalışma ve keşif  basit canlılar olarak anılan bakteriler için gerçekleştirilmiştir velakin onların dahi yaklaşık olarak 5000 gen ve 4.7 milyon baz çiftine sahip olduğu görülmüştür. İnsanlar ile kıyaslandığında oldukça basit kalan bakteriler sadece karmaşıklık olarak ele alındıklarında  bile oldukça kompleks bir yapıya sahiptirler.

 

 

Zararlı mutasyonların yaklaşık olarak oranı Mader tarafından 100.000 gende bir olarak hesaplanmıştır.[5] Hesaplanan yaklaşık oran ise  her birey için 4 ila 8 arasındadır.[6] Bazı genler diğerlerine nazaran mutasyonlara  çok daha yatkındır  ve bu işlemlerin büyük çoğunluğunda sonuç silici mutasyonlar yada etkileri ölümcül mutasyonlar olarak ortaya çıkmaktadır. Yukarıda ki bu bilgiye ve her insanda 200.000 gen bulunmasına rağmen ortalama bir insan yaklaşık 2 zararlı mutasyon taşır. Tabi ki bu dataya somatik yani vücut hücrelerinde gerçekleşen mutasyonlar dahil değildir, vücut hücrelerinde gerçekleşen mutasyonlar cinsiyet hücrelerinde gerçekleşen mutasyonlar gibi değildir, sonraki nesillere aktarılamaz. Ara sıra embriyoda anne babanın genlerinden yada kimliğine ait olmayan bir mutasyon vukuu bulur. Çocuğun DNA’sındaki bu değişim aşağıda detayları tartışılan DNA’nın karıştırılması işleminden  oluşmuş olabilir yada ebeveynlerin gametlerinde meydana gelmiş bir mutasyon nedeniyle de çıkmış olabilir.

 

Bu değişimlerin bu kadar düşük kalmasının nedenlerinden biri pek çok tamir mekanizmasının (DNA için) yüksek oranlarda  açığa çıkan mutasyon oranını düşürmesidir. Tamir işlemlerinden sonra yaklaşık mutasyon oranı her bir bireyin seksüel reprodüksiyon organları için ortak olarak 10^-8  den 10^-5 oranına düşer.[7] Toplumlar için toplam rakamlar daha yüksek olabilir, ABD’de 250 milyon kişi bulunmaktadır ve mutasyon oranları 5 milyonda bir olabilir. Bu mutasyonların pek çoğu her hangi bir soruna yol açmaz ve yol açanlarda aslında çok bilinen hastalıklara tekrar ve tekrar kereler yol açar. Bilim adamlarıının onlar için hazırladığı isimler bulunmaktadır, oldukça uçarı ve garip bir şekilde  Kırmızı turp, Saplanmak ve Zil zurna sarhoş olmak. Bu seçili olan mutasyonlar evrim için hammadde oluşturabilirler mi ? Mutasyon teorilerine ilişkin en ciddi eleştirilerden biri bu konuda bir sonuca ulaşmış olan  moleküler biyolog Ray White’tan gelmiştir, ”En nihayetinde ortalama olarak, 500 baz çiftinden sadece bir tanesi kişiden kişiye farklılık gösterecektir.” Eksonlar temel alındığında (DNA’nın protein kodlayan bölgesi ekson olarak isimlendirilir) insanlar %99.99 simetrik bir DNA dizilimine sahiptir.[8] Bunun anlamı şudur; Sözde atalarımızın evrileşmesi ile alakalı 1 milyon yıl gibi bir süre spekülasyon konusudur ancak tüm bu süre boyunca gen havuzunda hiç değişim yoktur.

 

 

Şimdi mutasyonları kolaylık olsun diye iki farklı tipe ayırabiliriz. Uyarılmış ( indüklenen şeklinde duyabilirsiniz konusu geçtiğinde uzmanlardan) mutasyonlar bunlar bilinen nedenlere bağlı olarak gelişirler ve spontane mutasyonlar, bu mutasyonlar ise bilinmeyen nedenlere ve rastlantısal nedenlere bağlıdırlar. Pek çok mutasyon fiziksel ve kimyasal olarak DNA’nın darp edilmesi neticesinde gelişir. Mutasyonlara neden olan fiziksel yada kimyasal faktörlere mutajen adı verilir. Bunların arasında birincil kimyasallar, virüsler, ionize edilmiş radyasyon ve X-Ray ışınları bulunmaktadır. Vücut hücrelerinde (somatik) gerçekleşen mutasyonlar kansere neden olabilirlerken üreme hücrelerinde gerçekleşen mutasyonlar sonraki nesillerde genetik hastalıklar olarak kendilerini gösterirler. Aralarında arsenik, asbest, bazı krom bileşikleri, benzidine, vinil klorid, torium dioksid, hardal gazı ve melpalanın da bulunduğu pek çok ajan ( Bu ajanlar terimi neden olan madde yada organik yapılar şeklinde algılanmalıdır. Biyokimya dilinde bu tip madde yada organik bileşenler için her zaman ajan- agent kelimesi kullanılır) hem mutajenik hemde karsinojeniktir. Mutasyonların bir başka nedeni ise;

 

” Kopyalamanın hızı nedeniyle ( her saniye 50’den 500’e kadar nükleotit) ve ayrıca kısmen DNA’daki kendiliğinden  taklalar kaynaklı değişimler sebebiyle, DNA polimeraz enzimi ara sıra nükleotit bazlarını doğru şekilde sıralayamaz. Memeli hücrelerinde bununla birlikte, tamamlanan DNA dizileri her 1 milyar baz çiftinden sadece 1 hata içermektedir.[9]

 

Bu açıdan bakıldığında, bazı mutasyonlar hemofili hastalığına yol açanlar gibi mutajenler nedeniyle oluşmazlar, ama bilinmeyen faktörlerin etkisi ile spontane mutasyonlar gelişir ve genellikle ama daima değil bu mutasyonlar genetik bir miras olarak devredilirler. Meşhur bir örnek kraliçe Victoria’nın dahil olduğu bir hemofili bulaş hikayesidir. Kraliçe Victoria geçmişinde, ailesinde bu hastalığı taşıyan herhangi bir birey olmamasına karşın aralarında Rusya’nında bulunduğu pek çok kraliyet ailesine virüsü taşımıştır. Bu konuda ki varsayım ise kralice Victoria’nın bu mutasyonu ya kendisinin geçirdiği yada birinci derece ailesinden aldığı yönündedir. Bir kere bu mutasyon ailenin gen havuzuna girdimi, sıklıkla kadınlar tarafından taşınır ve yine sıklıkla erkekler hasta olur. Eğer taşıyıcı kadın gebe ise kızlarının yarısı taşıyıcı ve oğullarının yarısı potansiyel hastadırlar.

 

Pek çok mutasyon algılanabilir değişimlere neden olur, gözlerin gelişmesine neden olanlar eğer milimetre yada ondan biraz daha küçük boyutta değişirlerse fark edilebilirler. Bunlara ek olarak bazıları bir enzimi etkisiz hale getirebilir ancak görece önemsizdir ve bazıları diyet yada yaşam şeklinin değişimi ile düzeltilebilir. Leu ve Dill pek çok molekülün tekil değişimlere karşı çok da hassas olmadığını belirtmektedirler, özellikle amino asit zincirlerinin bitiş noktalarında yada terminal bağlantı noktalarında görülenler.[10] Bu neden pek çok mutasyonun fenotipik bir etkiye neden olmadığının ve nötr olduğunun nedenlerinden biridir. Bu değişikliklerden korunabiliyor olmak da bir tasarım sonucu olmuş olabilir yada koruma mekanizmalarının hücrelerde zaten var olmasının. Ayrıca bu durum kansere neden olabilir ve teknik olarak ta olsa evrime ham madde sağlamaz çünkü vücut hücrelerinde gerçekleşen mutasyonlar kalıtımsal değildir, sonraki nesillere aktarılamaz. Ayrıca bu mutasyonlar sıklıkla kansere ve kendiliğinden gelişen düşüklere neden olurlar.

 

Temel bir problem tanımlama ile ilgilidir, biyolojik bir yenilik mutasyonlara bağlı olarak gerçekleşebilir mi, veyahut bu gen çaprazlaması, gen karıştırılması yada diğer kompleks mekanizmaların sebep olduğu bir varyasyonmudur.  Örnek olarak domateslerde ki tüylenmeye bakabiliriz, sıklıkla bu durum için mutasyonlara referans verilir ancak belki de bu gen karıştırmanın (Gene Shuffling) sonucu olarak ortaya çıkan bir karakterdir. Bir yeniliğin kolayca mutasyonlar yada bilgi üretmek için tasarlanmış kompleks bir sürecin sonucu olduğu tanımlanamaz. Bu iki yada daha fazla protein üreten genlerin mRNA’nn kopyalanması işleminde gerçekleşen uç birleştirme işlemi ile tanımlanmıştır. Bu özellik bir gene iki yada daha fazla proteinin yada bunların değişik gelişim dönemi aşamaları geliştirmesine yada  farklı hücrelerde kullanılmasına imkan verir.[11]

 

Bakteriyofajlar (Bakteri virüsleri) sadece hoşgörülü konak hücrelerinde ( Permissive Host) büyüyebilirler ve içlerinde mutasyonları bypass eden baskılayıcı unsurlar taşırlar. Bu mutant aminoasid kodlama dilinde üçlü kodonu dur anlamına gelen UAG şeklinde değiştirmektedir ve tekli bir baz değişikliğinden ibarettir. Bu uygun olmayan koşullarda (Non Permissive) olarak okunurlar ve protein kodlama işlemi başarıyla sona ermeden önce okuma işlemini yok ederler. Sözde uygun konak bakteri baskılayıcı mutasyon şeklinde söylenen işlem uygun bir işlemdir çünkü bu UAG kodonunu bir amino asit olarak çeviren bir tRNA türüdür. Böylelikle bu bir stop kodonu olarak çalışmamaktadır. Spesifik amino asit kodlaması bakteriyofajın yaşadığı yer, uygun konağın sınıfına bağlı olarak yapılır. Böylelikle konak hücrede yapısal olarak benzersiz bir sistem inşaa edilmiştir. Sistem bakteriyofaja gerekli olan proteinleri üretme imkanı verir ve bu proteinler fajın kontrolünü sergilercesine servis edilirler.[12]

 

 

Down Senromu bir kromozom mutasyonu sebebiyle oluşmaktadır.

 

Neden Mutasyonların Büyün Çoğunluğu Nötraldır (Etkisiz)

 

Mutasyonlar sıklıkla etki bırakmazlar ve bunun pek çok nedeni vardır. Bazı genler pek çok kopyada bulunabilir ve bu durumda bu genlerde   mutasyonlar gerçekleşirse farkedilebilir etkiler bırakmamaktadır. Protein kodlamayan genetik sistem kodun değiştirilebilmesine izin verir, böylelikle uygun amino asit üretimi devam edebilmektedir. Pek çok amino asit için birçok kod mevcuttur bu nedenle vukuu bulabilmektedir. Örnek olarak Leusin amino asidini ele alalım. Bu amino çok farklı genetik kodlar ile üretilebilir, UUA, UUG, CUU, CUC, CUA ve CUG, ve aynı amino asit CUU ve CUC ile kodlanabilecektir. Sonuç olarak pek çok mutasyonun protein kodlamasına bir etkisi olmayacak. Bu sistem dejenere kodlama sistemi olarak adlandırılır, anlamı orjinal kodu biraz değiştirebilirsin ancak sonuç olarak hala aynı amino asit sıralaması üretilecek. Tabi ki zarar verici bir dejenere kod mutasyonlar sıklıkla etkisi olmayan proteinler üretilmesine neden olacaktır ve pek çok mutasyon etkisiz polipeptid bağlarının ortaya çıkmasına neden olacaktır. Baskılayıcı genlerden birinde meydana gelebilecek bir mutasyon proteinin ölümcül etkilere sahip olacağı bir noktaya kadar aşırılaşabilir. Kusurlu sakat bir protein çok hücreli yaşamı için zehirli etkilere sahip olabilir. İnsanların iki kromozoma sahip olduğundan mutasyonlar sadece bir gende gerçekleşmekte ve böyle bir durumda ikinci gen adeta sigorta bağlamında bulunmaktadır. Böylelikle ikinci gen hala aynı sağlam proteini üretmeye devam edecektir. Bir kişi teknik olarak az sayıda normal proteine sahip olabilir ancak yinede bunlar işlevsel olabilirler. Bunlara bu durumda çekinik denebilir eğer baskın olurlarsa tek gen kaybı bile her zaman büyük problemlere yol açabilir. Bu neden den ötürü ancak ikili bir mutasyon organizmanın sağlığını etkileyebilir, örnek olarak orak hücre anemisi buna uygun örnektir. Pek çoğu Y kromozomunun Allelerinde karşılıklı olarak birbirlerinin yerlerini tutan X kromozomunun sex genlerinin durumu asli istisnalardan biridir. Sonuç olarak çekinik genler, renk körlüğü gibi, hemofili gibi hastalıklar sıklıkla erkekler de  görülürken kadınlarda nadirdir. Diğer istisnalar eş-baskın alellerdir, bunun anlamı kan grupları gibi heterozigot sonuçların iki farklı karakter fenotipi ile sonuçlanmasıdır. Bir eş genlilik durumu ( A- Homozigous)  kan grubunun sadece glikoprotein A sıralamasına sahip bir formuna sahip olmasını sağlamaktadır,   bu işlem grup A kana sahip olunmasını sağlarken (B-Homoziygous) ise B grubu kana sahip olunmasını sağlamaktadır. A ve B iki farklı glikoprotein ve kırmızı kan hücrelerine eklenirler. Heterozigot olan Ia ve Ib AB sınıfı kan grubunu verecektir, eğer bunlardan bir tanesinin Alelli bulunursa sıfır şeker bölgesi eritrosit’te üretilecektir, ve bunun çekinik çeşidi 0 grubu kan ile sonuçlanacaktır. Normalde kalıtsal olarak elde edilen kan grubunun karşıtının olması problem oluşturmaz ancak bu her zaman gerçekleşen bir vakıa değildir diğer ırsi özellikler için. Mutasyonlarının anlaşılmasında asli endişe kaynağı ise genetik kod değişikliğinin yanında genlerin kusurlu olmasına sebep olan diğer nedenlerin bulunmasıdır. Ultraviyole ışınları birbirlerine zincir şeklinde komşu olan iki timin bazının oluşmasına neden olurlar, ancak ikili timin bazının ultraviyole ışınları ile bitiştirilmesi işlemi her zaman doğru bir şekilde tamir edici enzimler tarafından düzeltilemez.

 

Sayısız enzim kromozomun etrafında ve yakınlarında durarak arı gibi çalışmaktadırlar. Bu enzimler DNA’nın sakat parçasının yerine geçerler, tamir ederler, gevşetirler ve onu kuşatırlar. Pek çok genetik hata kişinin yaptığı yeme içme alışkanlıklarına yada çevresel faktörlere bağlı olarak enzimlerinde yada proteinlerinde meydana gelen sorunlar nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Hibrit disgenesis olarak adlandırılan bir fenomen genlerin kalıtımsal bir kombinasyonunun üretim sürecinde zararlı karakteristiklerin gelişmesine neden olan yada müsaade eden bir etkileşimle sonuçlanmaktadır. Hibrit disgenik meyve sinekleri normal olmayan yumurtalar ve sperm üretirler ve ayrıca pek çok başka sağlık problemleri taşımaktadırlar. Hibrit disgeniklerin Drofsila Melanogaster üzerindeki etkilerinin araştırıldığı bir çalışmada araştırmacılar M ve P olarak adlandırdıkları iki farklı suşu kullandılar.

 

P erkek ve M dişi olmak üzere kesişim noktalarında üretilen döller disgenik olmuşlardır çünkü P sınıfı sinekler kromozomlarında M sınıfı sineklerin belirli genlerinin ifadelerini durduran bir transpozona sahiptirler. Genlerin durdurulması için var olan bir transpozon başka bir noktaya taşıyabilir ve bunun sonucunda genler yeni lokasyonda baskın yada çekinik olarak ortaya çıkabilirler. Kontrol genleri sıklıkla spesifik proteinler tarafından bir yerde tutulurlar, ama P ve M birlikteliği ile oluşan zigottaki döllenmiş yumurtada bulunan bir transpozon baskın zorunlu proteinler tarafından tutulmaktadır. Bu sıçrayan genler bazen kendilerini kromozomun yanlış yerlerine sıkıştırırlar, bunun sonucu olarak genler açılıp kapanabilirler ve nihayetinde bu durum  anomalilere sebep verebilmektedir.

 

Mutasyon kelimesinin yanlış kullanılmasına bir örnek olarak sıçrayan genlerin mısırın ebruli renge sahip olmasına sebebiyet veren işlemleri örnekleyebiliriz. Vaka burada şu şekilde değerlendirilmektedir, araştırmacılar  P çeşidi sineklerin sahip olduğu transpozonların  sayısız kere yanlış kromozom bölgelerinde konumlandığını bulmuşlardır M çeşitleri ile kıyaslandığında ise daha nadir  istisnalara sahiptirler yada sahip olmamışlardır. Diğer başka çalışmalar göstermiştir ki üreme hücrelerinde ki bozucu yozlaşmalara neden olan ve sıklıkla gerçekleşen mutasyonlar  DNA’nın diğer bölgelerindeki traspozonların yanlış hareketlenmesi nedeniyle meydana gelmektedir, DNA’daki bir baz değişikliği nedeni ile değil.

 

Transpozonlar mısırın rengarenk olmasına sebebiyet verebilirler ancak bu aslında bir mutasyon değildir. Transpozonlar DNA’da hareket edebilen dizilerdir.

 

Mutasyon olarak adlandırılan gelişimsel anomalilerin pek çoğu DNA makro molekülünde meydana gelen direkt  baz çifti değişikleri ile meydana gelmemektedir. Kopyalamadaki hatalar DNA’ya bağımlı olarak meydana gelmemektedir, bunlara neden olarak kusurlu enzimler gösterilebilir. Kötü beslenme alışkanlıkları, toksinler, ve embriyo süreci boyunca meydana gelen ısı değişiklikleri anomalileri üretmektedir ve diğer çevresel etkiler ise diğer önemli nedenlerdir.

 

Bundan farklı  değişiklikler kromozomal anomaliler nedeniyle meydana gelmektedir. Bir örnek olarak mRNA oluşurken B globin genlerinin yanlış uç birleşmesini verebiliriz.[13] Başka bir örnek kromozomdaki büyük değişikliklerdir, kromozom kusurları nedeniyle meydana gelen wolf hirschorn[14] sendromu, şöyle ki  kromozom 4’ün kısa kolunun uc noktasının kayıp olması mental yavaşlamalara ve kemik biçim bozukluklarına sebebiyet vermektedir.

 

 

Kekeme Genler, Dinamik Mutasyonlar

Dinamik mutasyonlar başka bir örnek olarak gösterilebilir,  Non-Base  ( temeli belli bir bölgesi olmayan bağlamında) DNA çift değişiklikleri için. Bu mutasyon tipi için bir örnek Huntington Core[15]  hastalığıdır, bu kalıtsal nörolojik beyin rahatsızlığı akut zihin bozulması ile karakterize olmaktadır ayrıca bu hastalık  cerebral kortex ve basal ganglia nın ileri düzey konuşma problemleri ve istemsiz hareketlerine neden olmaktadır. Bu hastalık ileriki yaşlarda ortaya çıkmaktadır ve ABD’de  her 10.000 kişide 1 kişiyi etkilemektedir. Bunun sebebi genin yanlış yazılması değildir ama basitçe zaten var olan bir genin altkümesinin sağlıklı bireylerde tekrar etmesidir. Dördüncü kromozomda lokalize olmuş bu gen baskın bir gendir. Huntington hastalığı olmayan bireylerde üç DNA sekans  biriminin 42’den 100’e kadar blok şeklinde tekrarları vukuu bulmaktadır, Huntington hastalığının erken evrelerinde çok daha fazla tekrar gerçekleşmektedir buda hastalığın etkisini arttırmasına ve durumun kötüleşmesine sebep olmaktadır. Her yeni erkek neslinde kekeme (tekrar anlamında) genlerin sayısı artmaktadır, böylelikle hastalık 20 yaşına kadar ki yaşları bile etkileyebilmektedir. Genetik kopyalar Huntington kurbanlarının beyinleri ile alakalı bir gerçekle irtibatlı olabilir, bu kişilerin beyinleri ekzitotoksin kinolinic asit isimli bir asidi haddinden çok daha fazla üretmektedir ve buda hastanın beyin hücrelerini aşırı derecede uyarmaktadır bu durum aşikar bir biçimde zaman içinde onların ölümlerine yol açmaktadır. Aynı gen daha sonra  dişil üretime de aktarılır ancak bu  dişiler üzerinde çok daha az soruna yol açmaktadır. Bu ödünç verme eylemi gen tekrarları probleminin sperm hücrelerinde yumurta hücrelerine nazaran çok daha büyük problemlere yol açtığının kanıtlarından birisidir.

 

Huntington Chorea hastalığının yanında pek çok farklı dinamik mutasyonlar kaynaklı hastalıklar tanımlanmıştır. Bunların arasında Kennedy Spinal, spinoserebellar ataksi, frajil sendromu ve dentatorubral polliduisan atrofi gibi hastalıklar yer almaktadır.[16] Dinamik mutasyonlar özel ilgi alanlarıdır çünkü onlar normal gen sıralamalarında bile görünebilirler, eğer tekrarlar belli bir noktayı aşarsa kodlama yapılan gerekli protein hücreyi öldürebilir. Bu ayrıca zararlı protein fazlalığının normal DNA baz sıralamalarının aşikar bir şekilde kodlamadığı hususunda doğru olabilir ve klasik mutasyonlar ile benzer sonuçlar vermiyor olabilir. Bunun klasik bir örneği Down Sendormudur.

 

Çünkü Fragile X sendromu için  bir ön çalışma ile ekstra DNA dizileri bölgeleri  henüz 1991’de keşfedildi ve diğer dinamik mutasyon örnekleri ise 1992’de keşfedilmiştir. Bu mutasyon çeşitleri ile alakalı birkaç yargıya varılabilir. Onlar DNA kopyalamasındaki doğruluk ile alakalı spekülasyonlar yapmaktadırlar, bu tip vakalarda bu kopyalama doğru bir şekilde yapılamayabilir ve böylelikle kolon kanserinin kalıtsal bir formu ortaya çıkmaktadır (Kalıtımsal non polipozis kolon karsinoması-KNKK). Bu spekülasyondaki ana fikir tekrar merkezlerinin neden olduğu şu durum ile alakalıdır; Gen kopyalama makinesi bazen şu veya bu nedenle kopyalanacak bölüme geldiğinde kayar ve kopyalama işlemi tekrar edilir böylelikle tüm kopyaya bir ila beş yeni kopya eklenir.[17] Bu bize elektrik çevriminde birkaç ekstra direncin problemlere yol açabileceğini ve ek olarak bunların tek başlarına problem olmadığını  ancak DNA’ya eklendiklerinde zararlı olduklarını göstermektedir.  Dahası bu özellik ayrıca bütün DNA’nın yada en azından DNA’nın oldukça büyük bir kısmının kesinlikle bir fonksiyonu bulunmaktadır. Ayrıca protein kodlamayan DNA bölgeleri organizmaya bir şekilde sorun çıkartabilirler.  (Bu makale eski bir makale o sebepten ötürü eski bir darwinizm hurafesi olan işlevsiz DNA iddialarının bir gerçek gibi anlatıldığına vurgu yapan yazar kendisi de o dönemler de net olarak bilemese de DNA’nın tamamının fonksiyonu olduğunu düşündüğünü belirtmektedir. Biz bugün çok iyi biliyoruz ki DNA’nın en az %90’ı  kesinlikle birincil yada ikincil amaçlar taşımaktadır. Ayrıca şundan emin olabilirsiniz, bilim ilerledikçe o kalan %10’nunda tüm fonksiyonları ortaya çıkarılacaktır. Aslında bu bile be kadar güzel bir örnek vaka oldu tesadüflere dayalı evrim görüşünün nasıl bir iman ile korunduğunun.)

 

Meyve Sinekleri Üzerinde Araştırmalar ve Mutasyonlar

 

Mutasyonların etkileri üzerine uzmanlar tarafından yönetilen oldukça yoğun deneyler gerçekleştirilmiştir, bu deneyler özellikle meyve sinekleri olarak da bilinen drofsilalar üzerinde yoğunlaşmıştır. Favori yaşam bölgesi çürük muz yada diğer çürük meyveler olan bu minik sinek çok iyi bir numune olmuştur bu çalışmalar için. Çalışmak için çok bir alternatiftir meyve sinekleri, büyük kromozomlar, çabuk üreme yeteneği, çalışmak için çok daha küçük bir alan biraz yemek, biraz bakım. Bu özellikler meyve sineklerini çok iyi birer aday haline getirmektedir. Diğer potansiyel üzerinde çalışma yapılabilecek hayvanlar beslemek, saklamak ve korumak için oldukça pahalı olmaktadır. Dişi bir meyve sineği 24 gün gibi kısa bir süre içerisinde 600 döl verebilir ve üç sene içerisinde 90 meyve sineği nesli yaşayabilir ve ölebilir bir bataklıkta. Bu mantığı insan nesline vurduğumuzda gereken zaman İsa paygamberden bugüne kadar geçen zaman gibidir.

 

Thomas Hunt Morgan meyve sinekleri üzerinde ilk çalışmaya başlayan kişidir ve çalışmalarına 1909’da Colombia üniversitesinde başlamıştır. 1910’da Morgan iki kırmızı gözlü sineği uzun bir süre boyunca besledi ve bu sürenin sonunda bu sinekler beyaz gözlü yavrular verdiler.( Bu ayrıca ölümcül olmayan zararlı mutasyonlar için ilk laboratuar raporudur.)  Bazıları bunun zaten her zaman o sineklerin gen havuzunda yer alan bir bilgi olduğu fikrine ulaştılar. Araştırmacılar bu hayvanları çiftleştirmeye devam ettikçe yeni özellikler üretilmesine yol açan Crossin over[18] gibi  sistemlerin en nihayetinde sıklıkla yeni varyasyonlar ürettiklerini ve bunun her hayvanda gerçekleşebildiği sonucuna ulaştılar.

 

1926’da Muller meyve sineklerini yüksek seviye radyasyona tabi tutmanın (X ışınları Gama ışınları gibi radyoaktif kökenli) mutasyon oranlarını bu sineklerin döllerinde en azından 150 kat arttırdığını keşfetti. Mütevazi bir tahmin ile Muller mutasyon oranlarını 20 kat arttırmıştı ve bu keşifle 1946 Nobel fizyoloji ve tıp ödüllerini almaya layık görülmüştür. Onun bu alandaki çalışmaları Mulleri mutasyonların ezici bir çoğunluğunun zararlı olduğu fikrine itmiştir ve sonuç olarak radyasyona tabi tutma işlemlerinin çok sıkı bir şekilde kontrol edilmesi gerekliliğine kanaat getirmiştir.[19] Morgan ise 900 birbirini izleyen meyve sineği nesli yetiştirmiş ve beslemiştir bu durum insan hayatı için 25000 yıl eşdeğerliliğe sahiptir. O bütün süreci zekice yönlendirmiş olsa bile en nihayetinde elinde sakat kalmış sineklerden fazlasına sahip değildi.

 

Wallace and Simons bu durumu şöyle açıklamaktadırlar; Bu çalışmaların sonucu olarak özel bir şekilde üretilmiş yüzlerce mutant stok bulunmaktadır. Bunların hepsi varyasyonlardır ve bunların büyük bir kısmı yada hepsi doğada istenmeyen hızlı bir şekilde elimine olacak yaratıklardır ve ek olarak bunların hepsi hala meyve sinekleridir.

 

 

” Edinburgh üniversitesinde Kaduna Afrika’dan getirilen bazı sinekler ( Drosophila Melanogaster, Sirke sineği) bir kafes içerisinde 1940’ta tanıtıldılar. 1960’larda yani bu sineğin tanıtılmasından yaklaşık 25 yıl sonra hala birileri Edinburgh üniversitesi genetik bölümünden edinebilirlerdi. Sahip olduğumuz bilgilere göre bu popülasyon hala hayatta ve yaklaşık 50 yıl geçmiş oldu. Sinekler topluluk kafesinde 25 yada 30 gün boyunca yaşayabiliyorlar. Böyle kafeslerde sıcaklık 25 derecede tutulmaktadır, meyve sineği neslinin ömrü 2 haftadır yada biraz daha uzundur. Bu popülasyon kafeslerinin içinde 1200’den fazla meyve sineği yani Kaduna nesli yetiştirilmiştir. (Bu insanlar için 30.000 yıla eşdeğerdir. )

 

İnsanlar ve Mutasyonlar

 

Sadece aminoasitler yaşamın temel moleküllerini oluşturmak için kullanılabilirler. Üçlü bir DNA baz grubu bir kodon olarak anılırlar ve bir amino asidi kodlarlar. Küçük bir peptid oluşturmak için bir hesap yapalım, 20 farklı amino asit, 20²⁰  (10²⁶ ) polipeptid oluşturulması mümkündür. Bu inanılmaz boyuttaki varyasyon insan vücudunda kullanılan 60,000 civarı proteinin kodlanması için zorunludur. Pek çok protein için kesinlikle doğru sekansın normal bir şekilde uygulanması önemlidir ancak bazen birkaç amino asit farklılık yaşayan proteinler hala fonksiyon gösterebilirler, ancak sıklıkla iyi bir formda değil. Bir örnek olarak orak hücre anemisi gösterilebilir,  300 amino asitten bir tanesinin yanlış yerde olması nedeniyle oluşmaktadır. Glutamin yerine Valine amino asidinin bulunması hastalığa neden olmaktadır. Buda kansızlık, yoğun ve tekrarlayan acı ve hatta kalp krizlerine yol açmaktadır.[20] Sıklıkla mutasyonlar fonksiyonel bir enzimin oluşmasını engellerler buda hücrenin sonuç olarak zorunlu bir bileşenden mahrum kalmasına yada tüm  kapasitenin kullanımına neden olmaktadır.

 

Radyonükleotidler üzerine gerçekleştirilen araştırma tekniklerinin gelişmesi araştırmacılara mutasyonları çok daha iyi gözleme fırsatı sunmaktadır. Mutasyonların gerçekleşmesi sonucu meydana gelen değişimler Darwinistleri her zaman üzmüştür. Bu gerçekleşen mutasyonlar hiçbir zaman hayvanlar üzerinde pozitif sonuçlar bırakmamıştır. Gözlemlenebilen mutasyonların %99’u bu kategoriye girmektedir. Bunlarında pek çoğu çekiniktir. Aslında Gamlins ve Vines’ın not aldığı gibi;

 

”Tesadüfi bir değişimin hayli özelleşmiş moleküller olan enzimleri geliştirmesi çok küçük bir olasılıktır.”

 

Rust ise şöyle bir sonuca varıyor;

 

”Yeni zuhur eden her minimal fonksiyon,(mutasyonlar vasıtası ile) rastgele mutasyonlar vasıtası ile gelişimi sağlanabilir olmalıdır.Bunlar  Genellikle kusursuzluğa yakın bir seviyede bulunmaktadır var olan organizmalarda. Yeni bir fonksiyonun zuhur etmesinden ziyade bu çok daha kolay bir şekilde halledilmiş gibi görünüyor. Ama bu durumun kendisi bir kanıt değildir, olamaz. Daha önce organizmada bulunmayan bir özelliğin geliştiği tek bir pozitif yada adaptif mutasyon örneği organizmanın gelişimi temelinde yaklaşıldığında rapor edilmemiştir. Fonksiyonların diğer organizmalardan epizomlar vasıtası ile yada  Transduktif genetik yeniden birleşme ve alellerin karıştırılması gibi mekanizmalar ile edinilmesi yeni bir özelliğin çıkması yada onun geliştirilmesine örnek verilemez, yada daha önce kaybolan bir fonksiyonun tekrar stress altında kazanılması veya geçici olarak kullanılmayan bir fonksiyonun tekrar ortaya çıkması.[21]

 

Evrimcilerin yaptıkları şu şekildeki  değerlendirmelere rağmen ;

 

”Mutasyonların ara sıra meydana gelmeleri varyasyonel açıdan fayda sağlamaktadır, çünkü varyasyonlar evrimsel işleyiş için hammadde sağlarlar.”[22]

Hiçbir saygın bilim adamı radyasyon zehirlenmesi yada mutasyonları arttıran diğer mekanizmaların oranının artmasının evrimi hızlandıracağını iddia etmez. Yaklaşık 50 yıl önce Yaşam isimli basılı yayın organı şöyle bir haber rapor etmiştir.” Atom bombası nedeniyle yayılan radyasyon genetikçinin kabusudur.”[23]

 

Yaşamın rapor ettiğine göre bazı genetikçiler Hiroşima ve Nagazaki’de meydana gelen patlama nedeniyle Japonya’da etkili olan radyasyonun bir veba gibi binlerce yıl insanlığın arasında kalacağına inanmaktadırlar.[24] Aslında bombalar daha önce tahmin edilenden çok daha az zarar bırakmıştır.[25] Bu nükleer bombalamanın ardından gerçekleşen güncel araştırmalar göstermektedir ki insan DNA’sının müthiş geri onarım mekanizması zararın beklenen düzeyde olmayacağını göstermiştir. Bu onarım mekanizmasının etkinliği normal hücrelerde şu şekilde işlemektedir;

 

”DNA kopyalanmasının aslına uygun bir şekilde doğru olarak yapılabilmesi işlemi üç enzimatik bütünleşik işleyişin sorumluluğunda gerçekleşmektedir. Öncelikle adını andığımız kompleks bütünleşim hücre havuzundan tamamlayıcı niteliğinde hazır bir şablon nükleotit trifosfat seçer. Sonra nükleotit trifosfat hazır nükleotit şablonun yanında hizalı bulunan nükleotit monofosfata dönüştürülür. Bu işlem şöyle gerçekleşmektedir, eğer bu şablon istikrarlı ve seçilim değer yüksek ise çevrilir eğer değil ise nükleotit trifostat şekline tekrar restore edilir ve bırakılır. Her 100.000 baz dizisi için sadece tek bir hata söz konusu olabilmektedir istatistiksel olarak. Bu tip hatalar hala meydana gelmeye devam edebilirler ancak DNA polimeraz bütünleşimi okuma düzeltme mekanizması uygulamaktadır. Okunması ıskalanan bir nükleotit kopyalama işleminde duraksamaya neden olmaktadır. Böyle bir durumda ıskalanan nükleotit yavru kopyadan kesilip atılır ( eksize edilir).Okuma kontrol listesi tamamlandıktan sonra 10 milyon baz çiftinde bire düşmektedir.[26]

 

Bununla birlikte mutasyonların tek hücreli atalardan sonsuz zamanlar içinde insanı üreten mekanizmaların yani  evrimin asli gücü olduğu iddia edilmektedir. Mutasyonlar bir umut kaynağı olmaktan çok bir korku kaynağıdır en azından bazı hayvanlar ve bitkiler için. Öyle görünüyor ki insanlar en azından evcil hayvanları yüksek dozda radyasyona maruz bırakıp yüksek oranda mutasyona sebebiyet vererek suni bir seçilim yapabilirdi. Bu çabaların hepsi başarısızlıkla sonuçlandı, DNA’nın rekombinant edilmesi vs ile yapılan yeni teknikler ise daha başarılı oluyor.[27]

 

1940’larda  Washington Üniversitesind yapılan devasa araştırmalar radyasyonun ölümcül genetik etkilerinin sonuçları ile alakalı çalışmalar içermektedir.  Bu deneylerde maliyet temelli kaygılar nedeniyle balıklar kullanılmıştır, onlarda yüksek omurgalılar ve insanların verdiği tepkiye benzer genetik tepkiler verdiler. Mutasyonlar X ışınlarına maruz bırakılan alabalık döllerinin korkunç bir deformasyona uğramasına neden oldular, sonuçlar şöyle değerlendirilmiştir;

 

” Beş yıl boyunca süren testler göstermiştir ki radyasyon bağlantılı anomaliler doğada da çok sık gözlenmez. Ama radyasyona maruz bırakılmış ebeveynler çok daha yüksek oranlarda zarar görmüş döllere sebebiyet vermektedir. %59 gibi bir oranda ölçülmüştür bu ve bu oranda bir radyasyon yaklaşık 1000 kez röntgen çekilerek maruz kalınabilecek bir oran. Faydalı yada umulabilecek türden mutasyonlar bu deneyler sonucunda gözlenmiş değildir. Çalışmanın yöneticisi biyolog L. R. Donaldson bunu şöyle açıklamaktadır; Buraya kadar biliyoruz ki iyi karakteristik değişimler ekleyemiyoruz. Çıkartırken ekleyemezsiniz.”

 

Bu derece radyasyon ve deneyin uzunluğu mutasyonların artış hızını olağanüstü bir boyutta arttırmıştır, yaklaşık olarak insan evrimi için ölçülen 500,000 yılda ancak bu derece mutasyon oluşabilir. Bu derece bir zaman dilimi içerisinde teorik olarak pek çok atalar (Ve tabi normal insanlar içinde bu geçerlidir) evrimleşmiş olmalıdır. Bu deneyler kati değildir çünkü aslında doğada rastlanamayacak derecede çok yüksek mutasyonlara maruz bırakılmışlardır nadir karşılaşılan pozitif mutasyonların oranının düşüklüğü  ve yüksek oranda zararlı mutasyon taşımaları sebebiyle elemine olmadan bu kadar süre hayatta kalmaları beklenemez. Mutasyon oranlarının doğada ki kadar düşük ve canlı oranlarının da yüksek olduğu doğada pozitif mutasyonlar teorik olarak bireysel ve izolasyon durumunda meydana gelebilir bununla birlikte etkileri de olabilir. Bunlara ek olarak doğada tam olarak taklit edilemezler, daha geniş çabalar bu sonuçları desteklemektedir. Endişeler Shapiro tarafından dile getirilmiştir;

 

” Son yüzyıldan beri yada biraz daha fazla bir süredir insan ırkı artan bir şiddette pek çok kimyasala maruz bırakılmıştır ve bunların ezici bir çoğunluğu gezegende ilk defa hazırlanıp kullanılmıştır. 1940’lardan beri bir kaç kimyasalın mutasyonlara yol açtığı bilinmektedir, DNA’nında tepki vermesi ile gerçekleşen kelime değişimleri”[28]

 

Gietrich şöyle demektedir;

 

” Mutasyon figürü evrimde belirgin bir biçimde vardır. 1960’lı yılların başlarında orman ağaçları yetiştirmeye başladım ve herkes bu çalışmalarda ortaya çıkabilecek suni mutasyonlar için hali hazırda heyecanlı idiler. Dünyanın pek çok bölgesinde özel cobalt bombalama tesisleri yüksek oranda mutasyonlar ortaya çıkarabilmek için inşaa edildi. Ne kadar harika şeyler bekliyorduk bu uyarılmış mutasyonlar sonucu oluşabilecek varyasyonlardan. Bütün bu çalışmalar çok önceleri terk edildi. Bütün bu çalışmalar sonucunda sadece ormanda hiçbir şey yapamayacak zavallı ucubeler elde ettik. Belki ara sıra ilginç özellikli canlılar süs bitkileri gibi değerlendirilebilir ama sahip oldukları o ucube özellikler ile doğada asla hayatta kalamazlar. Mutasyonlar ile alakalı bu çalışmalar beni kısa sürede mutasyonların her yerde aynı sonucu vereceğine ikna etti. Mutasyonlar nötr veya zararlıdır. Faydalı olanlar o kadar nadir meydana gelmektedir ki bununla ilgili bir not tutmaya değmeyecek ölçüdedirler. İstikrar doğada bir kuraldır. Mutasyonlardan kaynaklanan bir evrimsel kanıta sahip değiliz”.[29]

 

Pek çok hayvan, memeliler gibi görece çok sınırlı yavru vermektedirler yaşamları boyunca. Yani sonuç olarak varyasyonel mutasyonları oluşturmak için oldukça az sayıda sınırlı sayıdadırlar ki hala varlığını koruyan türlerin sayısı multimilyonlarca olsa dahi. Bu gerçekler ışığında eğer evrim gerçekleşmiş ise en basit türlerin oluşumu için bile milyonlarca yıl gerekecekti. Büyük çaplı evrimsel değişim için ise yani küçük varyasyonel değişimlerden fazlası için ise yeni türlerin ortaya çıkması gereklidir ki bunun için gen havuzunda asli devasa değişimler gerekmektedir. Drofsila sinekleri için yapılan çalışmalar bir umut için sebep verse de yani kanatlar, antenler vesaire günün sonunda bu sinekler halen sinektir.[30]

 

Bazıları yeni mutasyonların görece kısa bir zaman aralığında adeta bir tufan şeklinde meydana gelerek yeni aile tiplerini meydana getirdiği sonucuna inanıyor. Bir başka değişle maymunlar insan doğurmuştur yada bunun tersi durum gerçekleşmiştir. Bu görüş,  umulan canavar teorisi görüşüdür. Bu görüş günümüzde bir miktar arıtılarak kesintiye uğratılmış denge ( Punctuated Equilibrium) olarak adlandırılmaktadır ve evrimciler tarafından geniş bir katılım ile kabul edilmektedir.[31] Canavar  terimi teoriyi kötülemekten ziyade ebeveynlerden ciddi bir şekilde fiziksel olarak ve diğer detaylarda ayrılan yavrulara atıf yapıldığı için canavar terimi kullanılmaktadır. Bu görüşte aynı çok yavaş işleyen evrim görüşü gibi büyük sorunlar yaşamaktadır. En birincil sorunu canlılar aleminde ki her canlıdan  çok daha farklı olan bu yeni umulan canavarın bir partner edinmesi imkansızdır. Ayrıca eğer küçük mutasyonlar zararlıysa büyük mutasyonlar daha da zararlı olacaktır.

 

Ayrıca insan ve onun aşağısı sayılan türlerin DNA’larının belli bölgeleri  neredeyse birbirinin kopyasıdır ve aslında buda bir paradokstur, çünkü sözüm ona multi milyonlarca yıllık bir evrim sürecinde meydana gelmişlerdir. Pek çok değişimler küçüktür ancak organizma için zorunlu değişiklikler meydana getirmektedir veya hiçbir değişim meydana getirmemektedir. Evrimin gerçek olduğu varsayılırsa böyle küçük değişimler ayrıca mutasyonların çok küçük değişimler olduğunu göstermektedir.

 

Mutasyonların Etkileri

Mutasyonların etkileri ile ilgili yapılan çalışmalarda kistik fibroza neden olan en az 60 farklı mutasyonla alakalı genler üzerinde çalışılmaktadır ve genetik temelli olduğuna inanılan binlerce farklı hastalık bulunmaktadır, buda devasa miktarda potansiyel mutasyon anlamına gelmektedir. Bu mutasyonel hataların hiçbirinin faydalı olduğu gösterilemezken bazı son derece limitli ve alışılmadık durumlar da mevcuttur. Bunlardan bir tanesi Orak hücre anemisi gibi, bu hastalık 625 siyahide bir kişiyi etkiliyor. Tüm bunlara rağmen bu durumlar nadirdir ve sadece genler homozigot ise gerçekleşir.[32] Toplamda 20 civarı kistik fibröze yol açan nadir mutasyonun yeri bulundu, bunların hepsinde de kritik proteinler fonksiyon kaybına uğramış durumdadırlar.

 

Mutasyonların toplamı insanların genlerinde zararlı etkilerin birikmesine ve zamanla artmasına neden olmaktadır, şu ana kadar 4000 civarında hastalık tanımlanmıştır mutasyonlarla bağlantılı. Güncel mutasyonlar sadece spesifik topluluklarda görülmektedir ve bazen onlarda ata soy çekimine uğrarlar ve ata genlerin izinden giderler. Orak hücre anemisi Sudan’da yaşayan bir Afrikalıda atalarını izlemiştir ve buradan da ormanlık alanları yakarak tarım alanları açan her yere dağılmıştır.[33] Tarihte geriye gittikçe insan gen havuzunda daha az hastalıklara yol açan mutasyonlar bulmayı bekliyorsunuz. Bu çok açık bir şekilde bir tersine evrimdir ( De-evolution) çünkü biz tarihte geriye gittiğimizde çok daha kusursuz bir DNA’ya sahip oluyoruz. Mutasyonel yüklemeler arttıkça çok çok daha fazla hastalığa yol açan mutasyon gen havuzumuza girmektedir. Zaman içerisinde geriye gidildikçe iz süren mutasyonlardan elde edilen kanıtlar var olmaktadır, her ne kadar bazıları tekrar ve tekrar kereler meydana gelse de, Duchenne kas gelişme bozukluğu gibi çoğunlukla pek çok gen mutasyonu tarih boyunca bir yada birkaç kez ortaya çıkmaktadır, Tay-SAch hastalığı yada orak hücre anemisi gibi.

 

Bu sonuçlar ayrıca şu gözlemleri desteklemektedir; Genetik onarım mekanizmaları pek çok mutasyonun vukuu bulmasını genellikle imkansız hale getiriyor yada inanılmaz derecede sıradışı hale getiriyor. Mutasyonlara neden olan genler genellikle diğer genler kadar korunmuyor ve bu mutasyonlar genelde De-Evolution dediğimiz sürece yani bir nevi kaybetme sürecine dönüşüyor. Bu asli problemin çözümü ile ilgili uğraş mutasyonun etkisini bertaraf etmek için genetik mühendisliğinin gen terapisi metodunu kullanmaktır. Örnek olarak hemofili verilebilir, kan pıhtılaşma sisteminde sorun bulunan hastalara faktör VIII’i enjekte edebiliriz yada retrovirüsler aracılığıyla bu hastalara adı geçen proteini kodlayan genleri ekleyebiliriz bu şekilde çalışan bir kopyaya sahip olmalarını sağlayabiliriz.

 

Sonuç; İnsanlar Sadece Genlerden mi İbaret

 

Pek çoklarının ana endişe kaynağı açığa kavuşturulan genler, indirgenmiş insanlık;

 

” 4 kimyasal bazın değişik kombinasyonlar ve mutasyonlar ile oluşturduğu diziden biraz fazlası, ve bu indirgemecilikle ilgili onların (evrimciler kastediliyor) aşırı hale gelmiş egzersizleri onların ahlak vb ile ilgili itibarlarını baltalıyor.”[34]

 

Buna yanıt olarak Case-Western Üniversitesi Biyomedikal etik uzmanı şöyle not almaktadır; Beethoven’ın 9.senfonisi sadece 12 notadan oluşmaktadır ve bu bilgi onun bestelerindeki ve işindeki olağanüstülüğü indirgememektedir. Çok güzel etkileyici şeylerin çok basit şeylerden yapılabiliyor olması hayranlığımızı arttırabilir. Aynı şekilde eklemeye devam ediyor 4 lü sistemi anlama hususunda büyümeye devam ediyoruz…

 

” Yaratıcıya bütün hayatı yaratma hususunda hayranlığımız artmaya devam ediyor. Bütün bildiklerimizden sonra, Beethoven’ın üzerinde çalışabileceği  sadece 12 notası vardı, yaratıcının ise sadece 4 ”[35]

Muhtemel gen setlerinin olağanüstü sayısı, insanlarda milyarcası bulunur ve aslında multi trilyonlarcasıda ihtimal dahilindedir. Bunlar 2 million türün özelliklerini kodlar ve ayrıca olağanüstü sayılarda türe özel varyasyonları ve diğer karakteristik özellikleri belirler. Ebeveynlerin çok özel bir seçimi ile gerçekleşen süreçlerde genetikçiler köpeklerin, kedilerin, atların, tavukların ve diğer hayvanların ciddi manada varyasyonlarını yetiştirmektedirler. Ancak tarihi kanıtlar mutasyonların yeni genler,  ve biyolojik özellikler bir çift kanat gibi ortaya çıkmasına sebep olduğuna yönelik bir delil vermemektedir. Rekombinasyon ve diğer varyasyonel mekanizmaların yeni özellikler meydana çıkarttığını gözlemlemek tabi ki mümkündür ancak bunların neredeyse tamamı zaten genotipte halihazırda varolan bilgi ile gerçekleşmektedir. Bu tabi ki darwinci bir evrim değildir, yaşanan şey sadece varolan genlerin bir karılması vb. işlemler ile yeni özelliklerin ortaya çıkarılmasıdır. Kalıtım kanunları yeni karakteristiklerin devasa miktarda üretilmesini sağlayabilir ancak bunun sonucunda köpekler yine köpek kalmaktadır ve insanlar yine insanlar olarak kalmaktadır.

 

Geniş çaplı varyasyonlar sık sık var olan karakteristiklerin akıllıca bir seçimiyle başarıyla sonuçlandırılabilir. Ancak tüm bu suni besleme yetiştirme durumu en nihayetinde kuşakların atasoylarına tekrar geri dönmesiyle sonuçlanabilir. Tartışmalı öjeni fikrinde de yapılmaya çalışılan şey bu idi, yani evrimi hızlandırmak ve kusursuz insanı ortaya çıkarmak ( Ayrıca bu öjeni fikrinin de yukarıda özetlenen hali hazırda gen havuzundaki bilgiye kullanmaya yönelik bir girişim olduğunu buraya eklenmeli). Çeşitli hayvan grupları arasındaki genetik uzaklığı ve kalıtsal farklılıkları ifade eden köprü henüz geçilebilinmiş değildir.

 

Mutasyonların görülen etkilerinin genelde canlıyı zayıflatma ve öldürme eğiliminde olduğu ampirik kanıtlarla gösterilmiştir sadece çok azının fayda sağladığı da bu bilginin içerisindedir. Mutasyonlar, makro evrim için öngörülen doğanın verdiği malzemeler değildir.

 

Cevaplar canlı ve aktif bir biçimde fiziksel dünyada görebileceğimiz her yerde bulunmaktadır; Amaç, Tasarım, Ekonomi, çeşitlilik ve harikalar.

 

Makalenin sahibi Dr. Jerry Bergman’ın biyoloji ve psikoloji üzerine 7 derecesi vardır. Bunlar Wayne Üniversitesi, Detroit ve Bowling Green State Üniversitesi ve diğer kolejlerden. Ayrıca Toledo Üniversitesi, Ohio Üniversitesi ve Green State Üniv ersitesinde dersler vermiştir. Hali hazırda (Makalenin yazıldığı tarihte) Nortwest College Ohio’da profesör olarak görev yapmakta ve ikinci PhD ünvanını biyoloji alanında almış bulunmaktadır.

 

 

 

 

 

 

 

 

[1] Evrim kelimesinin kendisi pek çok farklı manada kullanılabilinmektedir. Bazı biyologlar gördükleri herşeye evrim demektedirler, benimde içinde bulunduğum güruh ise evrim kelimesini sadece makro evrim için kullanmaktadır. Evrim kelimesi yeniliği ve ileriye gidişi zihinaltına veren bir mesajdır o halde hakkını vermelidir. Küçük değişimler evrim değildir ancak varyasyonlar olarak değerlendirilmelidir.(Çevirmen Notu)

[2] Aslında Dr Jerry Bergman’ın daha başta dile getirip ilerleyen satırlarda gösterdiği kudretli iman evrim görüşünü sözde ayakta tutmaktadır. Şu an burdayız o halde evrim vukuu bulmuş olmalı!!! (Ancak bu sadece çok güçlü bir iman olabilir çünkü kimse geçmişi gözlemlemedi- en nihayetinde maalesef bu iman bilimsel bir gerçek gibi anlatılmaktadır.)

[3] DeVries, H., 1910. The Mutation Theory, The Open Court Publishing Company, London.

[4] https://www.hucreler.gen.tr/diploit-hucre.html Erişim tarihi; 20/04/2020

[5] Mader, S. S., 1993. Biology, William C. Brown, Dubuque, Iowa, p. 319

[6] Herbert, V. and Subak-Sharpe, G. J. (eds), 1990. The Mount Sinai School of Medicine Complete Book of Nutrition, St Martin’s Press, New York, p. 301.

[7] Mader, Ref. 4.

[8] Jaroff, L., 1991. The New Genetics, Whittle Direct Books, p. 23.

[9] Audesirk, G. and Audesirk, T., 1993. Biology; Life on Earth, Macmillan

Company, New York, p. 251.

[10] Leu, K. C. and Dill, K. A., 1990. Theory for protein mutability and

biogenesis. Proceedings of the National Academy of Science, 87:638–

642.

[11] Watson et al., Ref. 6, pp. 135, 140.

[12] Adams, R. P. L., Knowler, J. L. and Leader, D., 1992. The Biochemistry

of Nucleic Acids, Eleventh edition, Chapman and Hall, New York, p. 79.

[13] Watson et al., Ref. 6, p. 139.

[14] https://biyologlar.com/wolf-hirschhorn-sendromu Erişim tarihi; 14/05/2020

[15] Tedavisi olmayan genetik bir hastalık. https://www.lundbeck.com/tr/tedavi-alanlari/diger-hastaliklar/huntington-hastaligi Erişim tarihi; 14/05/2020

[16] Sutherland, G. R. and Richards, R. I., 1994. Dynamic mutations.

American Scientist, 82:157.

[17] Sutherland and Richards, Ref. 17, p. 162.

[18] https://www.dersimiz.com/terimler-sozlugu/krossing-over-nedir-ne-demek-624 Erişim tarihi; 14/05/2020

[19] Asimov, I., 1964. Biographical Encyclopedia of Science and

Technology, Doubleday, Garden City, New York, p. 525.

[20] Feigle, D., Hill, J. W. and Boschmann, E., 1991. Foundations of Life,

Macmillan Company, New York.

[21] Rust, P., 1992. How has life and its diversity been produced? Perspectives

on Science and Christian Faith, 49(2):80-94 (p. 86).

[22] Mader, Ref. 4, p. 243.

[23] Life, March 17, 1947, p. 91.

[24] Life, Ref. 26.

[25] Masland, T., 1995. The silent bomb. Newsweek, July 24, 1995, p. 31.

[26] Mader, Ref. 4, p. 243.

[27] Drlica, K., 1992. Understanding DNA and Gene Cloning, John Wiley

and Sons, New York.

[28] Shapiro, R., 1991. The Human Blueprint, St Martins Press, New York,

308. 308.

[29] Giertych, M., 1991. Introduction. In: Keane, G.J., Creation

Rediscovered, Credis Ply Ltd, Melbourne, p. 3.

[30] Makalenin eski bir makale olması hasebiyle Dr. Bergman muhtemelen meyve sinekleri ile alakalı ortaya çıkarılan bir çift ekstra kanat ve anten yerinin değişimi gibi değişiklikleri şüpheyle karşılasa da açıktan hatalarını eleştirmemiş. Makalenin yazımından sonra bilim adamları meyve sineklerinin ekstra kanatlarının sakat, antenin işlevsiz olduğunu görmüşlerdir ancak kamuya açık yüreklilikle bunu söylememişlerdir. Meyve sineklerinde oluşturulan bu mutasyonlar laboratuar ucubeleri üretilmesine neden olmuştur. Üstelik bu ucubelerin doğada yaşama şansı bulunmamaktadır. Daha fazla bilgi için bkz. https://iconsofevolution.com/icons-of-evolution/ Erişim tarihi ; 10/05/2020

[31] https://www.creationwiki.org/Punctuated_equilibrium Erişim tarihi; 10/05/2020

[32] Jaroff, Ref. 10, p. 8.

[33] Weiss, M. L. and Mann, A. E., 1990. Human Biology and Behavior,

Scott Foresman/Little Brown Higher Education, Glenview, Illinois, p. 491.

[34] Jaroff, Ref. 10, p. 64.

[35] Jaroff, Ref. 10, p. 64.